Diabetik retinopati

Diabetik retinopati















Prof Dr Jale Menteş







Diabetes Mellitusun en önemli komplikasyonlarından biri olan “Diabetik Retinopati” 20-64 yaş arasındaki kişilerde (yani çalışan nüfustaki), körlük nedenlerinin en başında yer almaktadır. Diabetik retinopati ve komplikasyonları



nedeniyle her yıl körlük oranlarına %12-14 lük bir oran eklenmektedir. Bu oran, ABD için her yıl 8000 yeni körlük olgusu demektir.



Bu rakamlar, gelişmemiş ülkeler için biraz daha düşüktür. Bundan 30 yıl önce, önlenemez ve nispeten tedavi edilemez bir hastalık olarak tanımlanan diabetik retinopati, laser teknolojisindeki gelişmelerin katkısı ile bugün artık, diğer körlük nedenleri gibi olmayıp "önlenebilir ve/veya tedavi edilebilir" bir hastalıktır ve diabetik retinopatiden kaynaklanan görme kayıpları da önlenebilir körlük nedenleri arasındadır.







İNSİDENS



Gelişmiş toplumlarda hem diabet görülme oranlarının giderek artması, hem de modern tedavi yöntemleri ile diabetlilerin yaşam sürelerinin uzatılması diabetik retinopati görülme sıklığını arttıran en önemli faktörlerdir. Diabetlilerin tümünde retinopati gelişmez. Diabetik popülasyonun yaklaşık %25i diabetik retinopatinin çeşitli formlarına sahiptir.



Gerek 30 yaş öncesi gerekse de 30 yaş sonrası diabet tanısı almış tüm diabetik hastalarda Diabetik Retinopati İnsidensi DİABETİN SÜRESİ ile direkt olarak ilişkilidir.



30 yaşdan önce diabet tanısı almış, tip I diabetli hastalarda tanıdan hemen sonra retinopati görülmez. Bu tip diabetlilerde diabetik retinopati prevalansı 13 yaşından sonra hızla artmaktadır (Puberteye kadar yaşın koruyucu etkisi vardır).







PATOGENEZ



Diabetik retinopati, retinanın prekapiller arteriol, kapiller ve venüllerini etkileyen mikrovasküler bir hastalıktır.



Bugün için diabetik mikrovasküler hastalığın nedeni bilinmemektedir. Ancak, gerek diabetik retinopati gerekse diğer komplikasyonlara yol açan etkenin "KRONİK HİPERGLİSEMİ" olduğu sanılmaktadır. Uzun süre hiperglisemiye maruz kalan retinada aldoz redüktaz enzim yolu (sorbitol yolu) ve/veya proteinlerin nonenzimatik glikasyonu (glikozilasyonu) gibi ****bolik anomaliler oluşmaktadır.



Diabetik retinadaki ****bolik anomaliler sonucunda şu histolojik değişiklikler ortaya çıkmaktadır:



*Kapiller bazal membran kalınlaşması



*Kapiller endotel hücre harabiyeti ve proliferasyonu



*Perisit hücre kaybı



*İç ve dış kan retina bariyerinde bozulma



Bu değişiklikler ve diabette kan vizkozitesindeki artış sonucunda retinada "fokal intraretinal kapiller tıkanıklıklar" ile "vasküler permiabilite artışı ve sızıntılar" ortaya çıkar.







RİSK FAKTÖRLERİ







****bolik Kontrol:



Diabetik retinopatinin ortaya çıkışı ve prognozunu etkileyen sistemik faktörler içinde en önemlisi Diabetin ****bolik Kontrolüdür.



Özellikle haftanın iki günü ve günde 4 kez yapılan ölçümler (sabah açlık, sabah tokluk, öğlen tokluk ve akşam tokluk kan şekeri ölçümleri) ve Hb A1C ölçümleri ile kan şekeri yakından takip edilmelidir. Tokluk kan şekeri ölçümleri %70-140 mg arasında olmalı veya 3 ayda bir yapılacak olan Hb A1C ölçümleri 7mg/dl den az olmalıdır.



Diabetin Tipi, Süresi ve Hasta Yaşı:



30 yaş öncesi tanı konulmuş diabetiklerde retinopatinin seyri daha şiddetli ve retinopati insidensi daha yüksekdir.







Puberte Ve Hamilelik:



Puberte ve hamilelik diabetik retinopatinin ortaya çıkışı ve progresyonunun çok hızlandığı durumlardır



Hipertansiyon:



Son yıllarda, özellikle tip II diabette diastolik kan basıncı yüksekliğinin bir risk faktörü olduğu kabul edilmektedir.







KLİNİK



Diabetik retinopatinin sınıflandırılması, retinadaki lezyonların varlığı ve yaygınlığına göre yapılır.



1. Nonproliferatif Diabetik Retinopati (NPDR):



a) Hafif NPDR



b) Orta NPDR



c) Şiddetli NPDR (=Preproliferatif DR)



2. Proliferatif Diabetik Retinopati (PDR):



a) Erken PDR



b) Yüksek - risk PDR







NPDR devresindeki lezyonlar yalnızca retina içinde sınırlıdırlar. Bu devrede oftalmoskobik ve anjiografik olarak görülen lezyonlar şunlardır:



*Venöz dilatasyon



*Mikroanevrizma



*Retina içi kanama



*Sert eksuda



*Yumuşak eksuda



*İntraretinal mikrovasküler anomali (IRMA)



*Venöz değişiklikler



*Arterioler tıkanıklıklar veya iskemik (=hipok**** nonperfüze ) retina alanları.







PDR devresindeki lezyonlar sadece retina içinde sınırlı değildir, vitreus içine doğru da gelişir. NPDR devresindeki lezyonlara ek olarak PDR devresinde görülen lezyonlar şunlardır:



*Neovaskülarizasyon



*Fibröz (glial) doku proliferasyonu



*Retina önü ve vitreus kanamaları



*Retinal traksiyonlar



*Retina dekolmanı



*Neovasküler glokom.



Sonuçta hasta ışık hissi negatif olacak şekilde tüm görme yeteneğini hatta gözünü kaybetme riski ile karşı karşıya kalır.



*Venöz Dilatasyon:



Diabetik retinada oftalmoskobik olarak görülen en erken lezyon venöz *Mikroanevrizma:



Diabetik retinada en erken lezyonlardan biri olan mikroanevrizmalar, retina kapillerlerindeki fokal, sakküler genişlemelerdir. Mikroanevrizmaların duvarı su ve büyük moleküllere karşı geçirgen olduğu için çevre retinada ödem ve lipid birikimine neden olurlar.



*Sert Eksuda:



Mikroanevrizma ve dilate kapillerlerden oluşan sızıntıların sıvı komponentlerinin rezorbe olması sonucunda, içindeki lipid ve lipoprotein deriveleri retinanın orta katlarında çökerek sert eksudaları oluştururlar. Oftalmoskobik olarak, beyazımsı-sarı renkte ve sınırları belirgin lezyonlar olarak görülen sert eksudaaların maküla merkezinde toplanma eğilimleri vardır.



*Retina İçi Kanama:



Mikroanevrizmalardan ve yapısal bozukluk gösteren kapiller damarlardan gelişen retina içi kanamalar, oftalmoskobik olarak genellikle nokta veya leke şeklinde görülürler..



*Yumuşak Eksuda:



Yumuşak eksudalar (cotton wool spotlar), arterioler tıkanıklık alanlarındaki hipoksi nedeni ile oluşan sinir lifi nekrozlarıdır. Oftalmoskobik olarak, beyazımsı renkte ve sınırları belirsiz lezyonlar şeklinde görülürler.



*İntraretinal Mikrovasküler Anomaliler (IRMA):



Retina içinde tıkanmış, irregüler, kısa kapiller segmentlerdir.



*Venöz Değişiklikler:



Diabetik retinada, venlerde lokalize genişlemeler, daralmalar yada tıkanıklıkların yanısıra venöz boncuklanma (tesbihlenme), loop gelişimi, kılıflanmalar, reduplikasyonlar ve perivenöz eksudasyonlar gelişebilir.



*Arterioler Tıkanma:



Preproliferatif devrenin en tipik lezyonudurlar. Retinada hipoksik=iskemik retinal alanların oluşmasına neden olur.



*Neovaskülarizasyonlar:



Proliferatif devrenin en tipik lezyonudurlar. Gelişiminden, iskemik retina alanlarından salındığı tahmin edilen vazoproliferatif maddelerin sorumlu olduğu sanılmaktadır..



*Glial Doku Proliferasyonu:



. Yeni damar oluşumlarına komşu olarak gelişen glial dokular vitreusa doğru büyürler ve oftalmoskobide gri-beyaz bantlar olarak görülürler.



*Retina Önü ve Vitre İçi Kanama :



Neovaskülarizasyonların kanamaları sonucunda retina önünde ve vitreus içinde büyük kanamalar gelişir.



*Retinal Traksiyon ve Traksiyon Dekolmanı:



*Ön segment Neovaskülarizasyonları ve Neovasküler Glokom :











TANI



Diabetik retinopati geliştikten sonra gerek oftalmoskopla gerekse Fundus Flöresein Anjiografi ile tanı koymak oldukça kolaydır.







HASTA TAKİBİ



Diabetli hastalar tanı konulur konulmaz, herhangi bir görme şikayetleri olmasa bile göz doktoruna gönderilmeli ve periodik olarak yılda bir kez gözdibi muayenesi tekrarlanmalıdır. İster retinopatili isterse retinopatisiz olsun diabetli hastada periodik olarak yapılan tam bir oftalmolojik muayene çok önemlidir. Bu muayenenin önemi göz doktorları kadar pratisyen hekimler ve endokrinologlar tarafından da bilinmeli ve hasta ve yakınlarına da anlatılmalıdır.



Puberte ve sonrasında 4-6 ayda bir gözdibi bakılmalıdır.



Hamilelik ve bir yıl sonrasında, önceden retinopati yoksa 4 ayda bir, varsa 2 ayda bir takip önerilir.



TEDAVİ



Günümüzde diabetik retinopatinin tedavisi ve önlenmesinde kullanılabilecek etkili bir farmakolojik tedavi şekli yoktur.



Günümüzde Diabetik retinopatinin tedavisinde en etkili ve emin yöntem LASER FOTOKOAGÜLASYON tedavisidir.



Laser tedavisine başlamadan önce, hastalar ****bolik yönden iyi kontrol ediliyor olmalıdır. * Tokluk kan şekeri %70-140 mg arasında olmalı veya Hb A1c seviyesi 7mg/dl den az olmalı,



* Diastolik basınç 90mmHg den az olmalı,



* Renal yetmezlik bulgusu olmamalıdır.







Laser tedavisine başlamadan önce mutlaka FFA (Fundus Flöresein Anjiografisi) çekilmesi ve bunun ışığında her bir gözün durumunun ayrı ayrı analiz edilmesi şarttır. FFA hastanın ön kol veninden fluoressein adı verilen düşük molekül ağırlıklı bir boyanın enjekte edilerek koroidea ve retina damar sisteminin fotoğrafik teknikler ile görüntülenmesi esasına dayanır.



Laser tedavisinin amacı, görme keskinliğini düzeltmek değil, hastalığın progresyonunu durdurmak sureti ile mevcut vizüel performansın korunmasıdır



Diabetik retinopati tedavisinde en çok kullanılan laserler Argon mavi-yeşil ve yeşil laserlerdir. Retinada orta şiddette yanıklar oluşturularak sızıntı yapan alanlar ve hipoksik alanlar kapatılırlar.



NONPROLİFERATİF DEVREDE, kural olarak maküler tutuluş (Diabetik Maküler Ödem) olmadıkça laser tedavisine gerek yoktur.



PROLİFERATİF DEVREDE ise, kural olarak her zaman laser tedavisine ihtiyaç vardır. İskemik retina alanları ve kanayan yeni damar oluşumları laser ile kapatılırlar.



Laser tedavisinin etkili olmadığı durumlarda Kriopeksi tedavisi uygulanır.







Kronik göz içi kanaması ve retina dekolmanı olan gözlerde Vitrektomi ameliyatı yapılır.







Son olarak Diabetik Retinopati tedavisinde, iyi ****bolik kontrol, hasta -hekim işbirliği, hasta takibi, erken tanı ile zamanında, etkili ve yeterli bir laser uygulaması çok büyük önem taşımaktadır